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Diagnose-Algorithmen Männliche Gonaden

Diagnose-Algorithmen Männliche Gonaden

Gynäkomastie

Klinik: Die Gynäkomastie betrifft bis zu 60 % aller Jungen. Während der pubertären Übergangsphase werden adrenale Androgene peripher zu Östrogenen konvertiert und führen zur Gynäkomastie, bevor schließlich die testikuläre Testosteron-Sekretion so hohe Werte erreicht, dass der Androgeneinfluss am Mammagewebe überwiegt. Die männliche Brustentwicklung kann in der Pubertät die Tanner-Stadien I und II erreichen und bildet sich meist innerhalb von 2 bis 3 Jahren zurück.

Persistiert die Gynäkomastie oder wird ein Tanner-Stadium III oder gar IV erreicht, ist mit einer kompletten Rückbildung nicht zu rechnen. Bei erheblichen psychischen Problemen und Nichtgreifen medikamentöser Maßnahmen kann eine operative Korrektur notwendig sein. Spezifische endokrine Störungen finden sich nur selten, sie sollten aber bei Persistenz der Symptomatik stets ausgeschlossen werden.

Diagnostik (1 x Serum): FSH, LH, Testosteron, Östradiol und Prolaktin, gegebenenfalls Beta-hCG und AFP

Pubertas Präcox

Klinik: Als Pubertas Präcox wird die Entwicklung der äußeren Geschlechtsmerkmale bei männlichen Individuen vor dem neunten und bei weiblichen vor dem achten Lebensjahr bezeichnet. Sie geht unbehandelt mit einem Minderwuchs durch vorzeitigen Schluss der Wachstumsfugen des Knochens einher.

Die cerebrale (oder „echte“) Pubertas Präcox (vera) geht mit einer erhöhten Produktion der hypophysären Hormone FSH und LH einher. Meist ist hierfür keine spezifische Ursache bekannt. Seltener führen pathologische Prozesse (z. B. Hirntumore, Entzündungen) zu einer Pubertas Präcox vera.

Als Pseudopubertas praecox bezeichnet man die Überproduktion von Geschlechtshormonen ohne vermehrte Bildung der Gonadotropine, z. B. infolge eines hormonaktiven Gonadentumors oder im Rahmen eines adrenogenitalen Syndroms.

Diagnostik (1 x Serum): TSH, FSH, LH, Testosteron, Östradiol, DHEA-S, 17-OH-Progesteron, gegebenenfalls hCG und AFP

Pubertas Tarda

Klinik: Unter Pubertas Tarda versteht man die verzögerte, unvollständige oder vollständig fehlende Pubertätsentwicklung bei Jungen älter als 16 Jahre und Mädchen älter als 15 Jahre.

Die häufigste Ursache ist die konstitutionelle Entwicklungsverzögerung (meist auch ein Elternteil betroffen gewesen). Diese gilt es zu differenzieren von einem hypergonadotropen Hypogonadismus (primär: Klinefelter-Syndrom, Anorchie oder sekundär: Bestrahlung, Entzündung) und dem hypogonadotropen Hypogonadismus (primäre oder sekundäre Hypophyseninsuffizienz).

Die Abgrenzung des hypergonadotropen Hypogonadismus gestaltet sich einfach. Eine konstitutionelle Entwicklungsverzögerung kann von einem hypogonadotropen Hypogonadismus häufig nur im Verlauf unter Einbeziehung von Anamnese, erweiterter Labordiagnostik und im Zweifel durch eine Bildgebung der Hypophysenregion abgegrenzt werden.

Diagnostik (1 x Serum): FSH, LH, Testosteron (Jungen), Östradiol (Mädchen)

Differenzialdiagnose der konstitutionellen Entwicklungsverzögerung von dem hypogonadotropen Hypogonadismus gegebenenfalls weiterführend:

IGF-1, HGH, Cortisol, ACTH, TSH, FT3 und FT4, Prolaktin

Störung von Libido und Potenz

Klinik: Neben psychischen Ursachen, internistischen Grunderkrankungen oder Medikamentennebenwirkungen kann ein primärer oder sekundärer Hypogonadismus ursächlich sein.

Diagnostik (1 x Serum): FSH, LH, Testosteron und Prolaktin