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Formelsammlung

Niere: TTKG – transtubulärer Kaliumgradient

Die renale Kaliumexkretion findet überwiegend in den distalen Tubuli, wo der Urin isoosmolar zum Serum ist, statt. Jenseits der distalen Tubuli wird der Urin ADH-abhängig konzentriert; Kalium wird dabei weder resorbiert noch sezerniert. Das Verhältnis der Osmolarität im 24-h-Sammelurin zur Serum-Osmolarität gibt die relative Rate der Urinkonzentration zum Ende des distalen Tubulus an. Die Kaliumkonzentration im 24-h-Sammelurin dividiert durch dieses Verhältnis ist eine Annäherung an die tubuläre Kaliumkonzentration. Dieser Wert im Verhältnis zur Serumkonzentration des Kaliums wird als transtubulärer Kaliumgradient (TTKG) bezeichnet. Es handelt sich um einen dimensionslosen Wert.

Das Ausmaß der tubulären Kaliumexkretion spiegelt indirekt die Wirkung von Aldosteron bzw. Fludrokortison wider. Somit kann der TTKG helfen, den Verdacht auf einen Mineralokortikoid-Überschuss zu erhärten. Bei Gesunden ist der TTKG 8 – 9, bei entsprechender Kaliumload und adäquater Aldosteronfreisetzung kann er auf über 11 ansteigen. Ist der TTKG bei tiefem Serum-Kalium (TTKG > 2 bei Serum-Kalium < 3,5 mmol/L) oder tiefnormalem Serum-Kalium (TTKG > 6 bei Serum-Kalium 3,5 – 4,0 mmol/L) erhöht, dann ist die Wahrscheinlichkeit einer Mineralokortikoidhypertonie groß.

Hinweis: Voraussetzung für die Validität der Formel ist, dass die Urin-Osmolalität größer als 300 mosmol/l und auch größer als die Serum-Osmolalität ist, das heißt der Urin konzentrierter als das Serum ist.

Serum-Kalium [mmol/l]
Serum-Osmolalität [mosmol/l]
Urin-Kalium [mmol/l]
Urin-Osmolalität [mosmol/l]

 

TTKG: (dimensionslos)

Beurteilung

Bewertung

TTKG Interpretation des Wertes
8 - 9 Normal
Hyperkaliämie
> 10 Normale Aldosteronwirkung
< 5-7 Extrarenale Ursache der Hyperkaliämie, gestörte Kaliumsekretion bei Aldosterondefizienz/-resistenz,
Nach Gabe von 0,05 mg 9-a-Fludrocortison (künstliches Mineralokortikoid)
Initial < 5-7, dann > 10 Hypoaldosteronismus wahrscheinlich
Initial < 5-7, keine Änderung K+-sparende Diuretika (Spironolacton, Triamteren, Amilorid), tubuläre Aldosteronresistenz (interst. Nephritis, Obstruktion, Pseudohypoaldosteronismus Typ I, Sichelzellkrankheit), Medikamente (Trimethoprim, Pentamidin), erhöhte distale K+-Reabsorption (Pseudohypoaldosteronismus Typ II, Obstruktion)
Hypokaliämie
< 2 extrarenaler Verlust
> 2 renaler Verlust

Literatur:
1) West ML et al. New clinical approach to evaluate disorders of potassium excretion. Miner Electrolyte Metab 1986; 12: 234+B18
2) Ethier JH et al. The transtubular potassium concentration in patients with  hypokalemia and hyperkalemia. Am J Kidney Dis 1990; 15: 309
3) Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-based and electrolyte disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001; pp. 900-901+B92